Плесени, гнили, токсины μ-скопических грибов

Когда-то, давным давно в комментариях к моей статье, посвященной картофельному солонину, как из рога изобилия посыпались фотографии гнилого/плесневелого картофеля который люди покупают на рынках, в супермаркетах и т.п. А вместе с фотографиями и вопросы «это можно есть? как очистить ?». Уже тогда я понимал, что одними ответами на комментарии здесь не обойтись, тема гораздо более глобальна, чем может показаться. И вот недавно, в продолжение темы токсинов грибов, появился повод обсудить вездесущие микроскопические грибки, и то, с помощью чего они сражаются пытаются поработить мир — микотоксины. Статья по мотивам серии заметок в канале LAB-66 (оригинальная статья — Привет, ЕвроОпт! Оружие МИКРОгрибов). Как разрушить захватнические планы плесени — читаем под катом!

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ! Статья не соответствует «тематике Хабра»!

Читая комментарии к «грибной» статье на хабре становится ясно, что народ с грехом пополам да ядовитый гриб от съедобного отличит. В лучшем случае- не будет трогать. А сейчас появилось желание проверить, настолько ли щепетильно относятся читатели к своему здоровью, если речь идет о микроскопических грибах. Например тех, что на яблоках, морковке, картофеле, крупах и т.п. Ибо токсины микроскопических грибов ничем не хуже токсинов своих «рослых» собратьев. И галлюцинации могут вызывать, и отложенным канцерогенным эффектом сильны. Я специально провел опрос читателей в своем канале на предмет их отношения к плесневелым/подгнившим овощам и фруктам.


~25% гнилое место старается вырезать и использует в пищу. Экономия (?) будь она неладна…

А затем они повредили его нервную систему русским боевым микотоксином…
Уильям Гибсон «Нейромант»

Уже в далеком 1984 году писательский талант У. Гибсона позволял ему предвидеть то, насколько русские продвинутся в разработке «боевых микотоксинов». И они действительно продвинулись, достаточно пройти по отделам овощей/фруктов крупных гипермаркетов (а еще лучше — по рынкам), чтобы увидеть заплесневевшие/зараженные грибами или гнилями овощи и фрукты на прилавках. А ведь именно эти дефекты и их причина являются основными донорами микотоксинов в наш организм. Такое, действительно, достаточно редко встречается в Европе, где к контролю за уровнем микотоксинов относятся очень и очень серьезно.

Цель статьи — привлечь внимание читателей к заражению продуктов питания плесенью. Привлечь и заставить реагировать на каждый обнаруженный случай испорченных овощей/фруктов/круп. Голубая мечта — открытый гражданский аудит того, чем кормят сельскохозяйственных животных, так как микотоксины элементарно переходят из кормов, через организм животного в молоко, яйца, масло. Порочная практика, когда животным скармливают зараженное зерно (которое людям скормить боязно) все равно приводит к хроническим микотоксикозам за счет миграции токсинов (плюс работает кумулятивный эффект~эффект накопления).

Что за микотоксин или немного истории...

Микотоксины (от греч. μύκης, mykes, mukos — «гриб»; τοξικόν, toxikon — «яд») — токсины, низкомолекулярные вторичные метаболиты, продуцируемые микроскопическими плесневыми грибами. Микотоксины являются биологическими контаминантами — природными загрязнителями зерна злаковых, бобовых, семян подсолнечника, а также овощей и фруктов. Они могут образовываться при хранении во многих пищевых продуктах под действием развивающихся в них микроскопических грибов.

В настоящее время известны тысячи метаболитов микроскопических грибов, среди них около 400 считаются микотоксинами. Основные классы микотоксинов включают афлатоксины, трихотецены, фумонизины, зеараленон, охратоксины и алкалоиды спорыньи. Потенциальными кандидатами на включение в перечень «генераторов микотоксинов» являются и грибы из рода Stachybotrys (т.н. «черная плесень»), т.к. имеется достаточно большое количество публикаций, в которых метаболиты этих грибов связывают с аэрозольным загрязнением воздуха внутри помещений. Про черную плесень в моей статье см. пункт «трихотеценовые микотоксины»

Начнем рассмотрение по-порядку, с исторической ретроспективы. Ведь впервые с атакой митоксинов (~массовым микотоксикозом) человеческая цивилизация столкнулась еще в средние века.

Грибы наносят первый удар. Спорынья

В Средние века из-за нетребовательности к почвам и уходу, устойчивости к сорнякам и вредителям рожь выращивалась в Европе повсеместно от Франции до России, а хлеб был основным продуктом питания для большинства населения. В некоторые годы из-за особенностей погодных условий — низких температур и высокой влажности возникало сильное заражение посевов спорыньёй. Т.е. первый признанный микотоксикоз у людей возник вместе с распространением зерновых культур в Центральной Европе. Употребление хлеба из зерна, поражённого спорыньёй, вызывало эпидемию эрготизма.

Эрготизм (от фр. ergot «спорынья») — отравление человека и животных алкалоидами спорыньи, попавшими в муку из зёрен ржи и некоторых других злаков, заражённых склероциями. Обнаружить заражение особенно трудно в тёмной ржаной муке. Эрготизм возникает также из-за передозировки препаратов спорыньи (например, гидротартрат эрготамина) при их длительном непрерывном приёме в больших дозах. Алкалоиды вызывают сокращения мышц; высокие их дозы приводят к мучительной смерти, низкие — к сильным болям, гангрене, умственным расстройствам, агрессивному поведению.

Покровителем жертв эрготизма считался Святой Антоний, так как лечением таких больных занимался орден антонитов. Для борьбы с достаточно регулярными эпидемиями в европейских монастырях накапливались значительные запасы зерна хорошего качества, и при начале эпидемии монастыри оказывали помощь страждущим.

Существует две формы эрготизма: гангренозный (лат. ergotismus gangraenosus), нарушающий кровоснабжение конечностей «огонь святого Антония», и судорожный, поражающий центральную нервную систему («пляска Святого Витта»). Среди симптомов гангренозного эрготизма можно отметить, галлюцинации, опухание конечностей, сопровождающееся ощущением жжения (нарушение трофики тканей из-за сужения капилляров в конечностях), которое в дальнейшем приводило к некрозу и утере конечностей. Из-за жжения заболевание и называлось «Антониев огонь»

Масштабы эпидемии были таковы, что даже художники изображали на своих картинах последствия этого заболевания. Например, известный художник Питер Брейгель старший на своей картине «Нищие» как раз и изобразил людей, пораженных эрготизмом.


Еще одна тематическая картина — «Искушение Святого Антония» от Матиаса Грюневальда показывающая больного, страдающего от эрготизма:


С конца XVII века по мере понимания, что содержащий спорынью хлеб является причиной эрготизма, и благодаря развитию сельского хозяйства частота и масштабы эпидемий эрготизма уменьшились. Также немаловажным фактором, повлиявшим на снижение заболеваемости эрготизмом, явилось повсеместное внедрение в рацион картофеля, снизившее потребление хлеба. Однако отдельные эпидемии эрготизма наблюдались до XIX века и даже позже. В настоящее время методы агротехники позволили практически избавиться от спорыньи в сельскохозяйственных посевах. Современные методы очистки зерна значительно снизили эрготизм как болезнь человека; однако это все еще важная ветеринарная проблема.

Алкалоиды спорыньи — это соединения, вырабатываемые в виде токсичной смеси алкалоидов в склероциях видов Claviceps, которые являются обычными патогенами различных видов трав.


На сегодняшний день эти алкалоиды спорыньи можно чаще встретить в виде лекарственных препаратов, нежели загрязнителей хлеба.

Замечание от автора: Я конечно написал про то, что спорынья и эрготизм были побеждены правильной агротехникой и контролем. Но стоит заметить, что в местах локальных конфликтов есть вероятность отравления спорыньей через зараженное зерно. В качестве примера можно привести эпизод, произошедший в конце 2005 года в Шелковском районе Чеченской Республики. Отмечался необъяснимый массовый психоз (?) среди населения, больше всего тогда пострадали молодые женщины и дети. Судите сами:

Гангренозная форма («огонь Святого Антония»):

… Весь декабрь из Чечни приходили сообщения о массовых отравлениях в школах Шелковского района. Врачи наблюдали множественные потери сознания — коматозные состояния, судороги, слабость, амнезию, нарастающее удушье, онемение конечностей по типу «чулок» и «перчаток», озноб. Дети жаловались на резь в глазах, сухость слизистых...

Конвульсивная форма («пляска Святого Витта»):

… На койке у стены в палате № 1 Шелковской районной больницы корчится совсем юная девушка. У нее — очередной приступ, типичный для тех, кто пострадал. У девушки попеременно то белое, то желтое, то ярко-алое лицо. Дыхание незаметно. Брат разжимает ей ложкой зубы, чтобы вытащить западающий язык. Мать навалилась всем телом и пытается сдержать судороги у дочери, которая изогнулась в такую неправдоподобную дугу — пятки к затылку, — что это почти кольцо, доступное в обычной жизни лишь отлично тренированным гимнасткам. Девушка ничего не видит, не слышит, глаза ее закрыты. На нее вылили уже столько нашатыря, что остальным в палате дурно, но она не реагировала. Такие приступы у 20-летней Асет Магамшапиевой случались три-четыре раза в день…

Такие вот дела. Но при всем этом, современная (микро)микотоксикология началась не со спорыньи, а с открытия афлатоксинов в начале 1960-х годов. С веществами, о которых мы будем говорить дальше не удалось разобраться и по сей день (в отличие от спорыньи)

---

Мир микотоксинов очень широк и разнообразен. Но основными наступательными войсками предлагаю считать следующие виды грибов (и связанное с ними «оружие» — токсины), которые я разбил на шесть типов.

Тип 1. Афлатоксины (AF)

[орган-мишень: печень][иммуносупрессор][термостабилен]

Афлатоксины — (сокр. от Aspergillus flavus toxins) это тип микотоксинов, продуцируемых грибами Aspergillus (в основном, A. flavus, A. fumigatus, A. parasiticus, реже — Aspergillus ochraceoroseus, Aspergillus bombycis, Aspergillus pseudotamari, Aspergillus nomius).


Общий термин афлатоксин относится к четырем различным типам продуцируемых микотоксинов: B1, B2, G1 и G2. Хотя есть и другие, перечень ниже:

• Афлатоксин В1 и В2 — продуценты Aspergillus flavus и A. parasiticus
• Афлатоксины G1 и G2 — продуценты некоторые группамы A. flavus и Aspergillus parasiticus
• Афлатоксин M1 — метаболит афлатоксина B1 у людей и животных (способен поступать из материнского молока)
• Афлатоксин М2 — метаболит афлатоксина В2 в молоке крупного рогатого скота

Афлатоксикол
Афлатоксин Q1 (AFQ1) — основной метаболит афлатоксина B1 в печени у высших позвоночных


Наличие упомянутых плесневых грибов не всегда указывает на наличие высоких уровней афлатоксина, но является индикатором значительного риска получения токсикоза. Плесневые грибки могут заражать пищу не только во время сбора урожая/во время хранения, но и при длительном воздействии высокой влажности, жары и подобных стрессовых ситуаций. Благоприятные условия для производства афлатоксинов грибами — это влажность (> 7%) и температура 13° C-40°C, оптимальная 27-30°C.

Грибы-продуценты афлатоксинов растут на таких субстратах как сено, кукуруза, пшеница, просо, сорго, рис, перец чили, хлопок арахис, лесные орехи, семена кунжута, семена подсолнечника и различные специи. Грубо говоря, они могут расти везде. Афлатоксины чаще всего связаны с товарами, производимыми в тропиках и субтропиках (хлопок, арахис, специи, фисташки и кукуруза).

Из растительного сырья, зараженного афлатоксинами их метаболиты через корма проникают в мясо животных, в молоко, яйца, сыры и т.д. и т.п. Отравление афлатоксином чаще всего происходит в результате проглатывания, но афлатоксин B1 может проникать и через кожу.

Из всех биологически производимых ядов афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день. Устойчивы к тепловой обработке продукта. Афлатоксин B1, наиболее токсичный, является сильнодействующим канцерогеном и напрямую связан с раком печени. Механизм канцерогенного действия на человека показан под спойлером:


Воздействие высокого уровня афлатоксина вызывает острый некроз печени (острый афлатоксикоз), который позже приводит к циррозу или карциноме печени (=орган-мишень у млекопитающих — это печень). На проявление симптомов, связанных с афлатоксином, влияют такие факторы, как возраст, питание, пол и возможность одновременного воздействия других токсинов. Условия, повышающие вероятность афлатоксикоза у людей, включают ограниченную доступность продуктов питания, условия окружающей среды, способствующие росту плесени на пищевых продуктах, а также отсутствие систем мониторинга и контроля афлатоксинов. Взрослые люди имеют высокую толерантность к воздействию афлатоксина и редко умирают от острого афлатоксикоза, но чаще всего страдают дети, воздействие афлатоксина может привести к задержке роста и аномалиям развития.

Как уже упоминалось ранее, основной субстрат для грибков-продуцентов афлатоксинов — это кукуруза и различные орехи (арахис, фундук, фисташки). Я думаю многие видели на початках кукурузы серо-зеленую плесень (грибковую гниль). Высокие температуры, стресс от засухи и повреждение насекомыми могут способствовать увеличению производства афлатоксинов. На орехах грибы-продуценты могут проявляться в виде т.н. желтой плесени. Семена хлопка, важный источник корма для молочного скота, тоже могут быть заражены афлатоксинами, особенно в тех случаях, когда семенные коробочки повреждены, а затем имели место высокая влажность/высокая температура (термический стресс).

Хотя плесень может появляться не только на орехах, в подтверждение тезиса на картинке представлен лимон, поврежденный Aspergillus flavus:

Тип 2. Цитринин (CIT)

[орган-мишень: почки][термолабилен]

Цитринин — это токсин, который был впервые выделен из Penicillium citrinum (лимонно-желтый пеницилл), но позднее был идентифицирован у десятков видов Penicillium (P. citrinum, P. viridicatum, P. expansum, P. lividum, P. fellutanum, P. implicatum, P. jensenii, P. canescens, P. purpurescens, P. roqueforti, P. thomii, P. verrucosum), нескольких видов Aspergillus (A. candidus, A. carneus, A. terreus, A. flavipes, A. terreus, A. niveus, A. oryzae) и грибов рода Monascus (Monascus ruber и Monascus purpureus).


Способны к производству цитринина и некоторые штаммы Penicillium camemberti (используются для производства сыра) + те же Aspergillus oryzae используются для производства саке и соевого соуса. Грибы Monascus традиционно используются в Китае для производства красных и желтых пищевых красителей. Грибы P. citrinum, P. viridicatum и P. expansum могут вызывать повреждения фруктов и овощей в хранилищах.

Цитринин быстро всасывается и распределяется в организме (в печени и почках). Его абсорбция у человека составляет ≥40%. Основной орган-мишень — это почки. Цитринин действует как нефротоксин у всех протестированных видов животных и связан со многими продуктами питания человека (пшеница, рис, кукуруза, ячмень, овес, рожь).


Цитринин часто встречается вместе с охратоксином А или афлатоксином В1, потому что они производятся теми же видами грибов. Наиболее часто встречающаяся комбинация — это цитринин с охратоксином А. Эффекты одновременного появления этих микотоксинов являются либо аддитивными, либо синергетическими. Например, нефротоксические эффекты охратоксина А и цитринина усиливаются за счет синергизма. Синергизму обязаны и такие вещи как желудочно-кишечные заболевания, пороки развития плода и повреждение лимфоидной ткани. Есть и синергизм для комбинации цитринина, фумонизина B1 и охратоксина А, проявляющийся в цитотоксичности для мононуклеарных клеткок крови человека. В некоторых исследованиях говорится и о некротических изменениях паренхимных органов (легкие) под влиянием цитринина, который может попадать в организм через вдыхание и при контакте с кожей.

Важно, что в отличие от предыдущего афлатоксина, цитринин теряет стабильность в зависимости от «гидротермальной обработки». Токсин разлагается при температуре выше 100 °C в присутствии воды, либо же при температуре выше 175 °C в сухих условиях. Продукты — цитринин H2, который намного меньше цитотоксичен чем оригинал. Считается, что кипячение в воде в течении 20 минут может снизить концентрацию цитринина на 50%. Т.е. из-за чувствительности к теплу токсин считается нестабильным, и его концентрация в термически обработанных пищевых продуктах по определенияю будет ниже чем в продуктах, не прошедших термическую обработку.

Гриб A. terreus является потенциальным патогеном яблок, груш, персиков, винограда, дынь и томатов и продуцирует цитринин. В статье описаны случаи обнаружения в сушеном изюме грибов P. chrysogenum и P. oxalicum, которые продуцировали цитринин в комбинации с пеницилловой кислотой. Можно привести и статью в которой исследователи проверили 351 яблоко, приобретенное случайным образом на рынках и в супермаркетах Португалии. Главное, что на яблоке должен был быть хоть небольшой участок гнили. Самое интересное, что корелляции между размером гнилого участка и концентрацией микотоксинов найдено не было. Большая часть яблок была с превышением содержания патулина, потом следовали образцы у которых было найдено превышение по цитринину и патулину, и замыкали цепь яблоки, зараженные только цитринином.

Пару слов по продуктам, которые могут содержать цитринин. Впервые этот микотоксин всплыл в связи с т.н. «синдромом желтого риса», когда грибок P. citrinum паразитировал на рисовых зернах и окрашивал их в желтый цвет. Цитринин может накапливаться в спелых помидорах, инфицированных P. expansum и в инфицированных яблоках в хранилищах. Этот вид грибка лучше всего растет во влажных прохладных условиях (<25°C, влажность около 90%) условиях. Кислая среда субстрата также вызывает активный рост грибка.

Еще одна «пятая колонна» — это специи, которые обделены пристальным вниманием проверяющих органов. В статье исследователи проанализировали 311 образцов различных специй (красный перец чили, черный перец, куркума, кориандр, тмин, фенхель, тмин, пажитник, сухой имбирь) и установили, что чаще всего повышенный уровень цитринина наблюдается в красном перце чили, а максимальные концентрации фиксируются в сухом имбире (до 85,1 мкг/кг).

Сыры. Основная «боль» :) Сыры это такой продукт, которого без грибов не было бы вовсе. В теории, штаммы грибов (P. roqueforti и P. camemberti)которые используются в сыроварении не способны продуцировать токсины. Но нельзя исключать вероятность случайного перекрестного заражения какими-то дикими разновидностями грибов Penicillium. С другой стороны, главные продуценты цитринина — P. citrinum и P. expansum не могут вырабатывать токсин, при той температуре, при которой происходит созревание сыра (около 4 ◦C), им нужно хотя бы 20 градусов. В некоторых исследованиях специально вносили в сыр штаммы генерирующие цитринин и оценивали его количество после окончания созревания. Концентрация везде уменьшалась (но порядка 50-70% токсина все равно можно было идентифицировать). Причиной уменьшения содержания цитринина считают взаимодействие токсина с химическими компонентами сыра (функциональные группы казеина, выступающего адсорбентом микотоксинов).

Тип 3. Охратоксин А (OTA)

[орган-мишень: почки][нейротоксин][иммуносупрессор][термостабилен]

Охратоксин — это микотоксин, который представлен тремя вторичными формами метаболитов: A, B и C. Охратоксин А является наиболее распространенным и значимым грибковым токсином этой группы, охратоксины В и С имеют меньшее значение и меньшую токсичность. Термостабильны (OTA до 180 ◦C)


Все охратоксины продуцируются видами Penicillium (P. verrucosum) и Aspergillus (A. ochraceus и A. carbonarius, некоторые штаммы A. niger). P. verrrucosum актуален для прохладного влажного климата Северной Европы, а A. ochraceus встречается в регионах с более теплым климатом (и повреждает бобы какао и зерна кофе). Aspergillus ochraceus широко распространенный микотоксиноген пива и вина. Aspergillus carbonarius — вид грибка, часто встречающийся на плодах винограда. Метаболиты грибка отравляют виноградный сок, в процессе переработки ягод винограда. Классическими источниками охратоксина А для человека являются бобовые, кофейные бобы, какао-бобы, виноград, изюм, орехи и специи, но сюда могут попадать и мясные продукты в результате заражения кормов для животных (тот же P. verrucosum прекрасно растет на кормах для животных, где ячмень/пшеница/рожь являются основным компонентом)


Употребление с пищей является основным путем попадания охратоксина А у человека, в редких случаях возможно отравление через вдыхание аэрозолей (рабочие производств связанных с хранением и переработкой черного перца, какао, кофе и мускатного ореха). Токсин чаще всего всасывается из желудка благодаря кислой среде, некоторая часть поступает в кровь из тонкого кишечника. Охратоксин А является канцерогеном, нефротоксином, связан с опухолями в мочевыводящих путях человека, является иммунодепрессором (снижает иммунитет). Может мигрировать через материнское молоко и накапливаться в органах младенца (притом что есть упоминания и про тератогенные свойства OTA

Тератоген — вещество, вызывающее нарушение эмбрионального развития.

Основная причина порчи зерна (и злаков и кофе) — это температура/влажность не соответствующая условиям хранения (зато оптимальная для роста плесени). Например для P. verrucosum синтез ОТА грибами лучше всего идет при уровне влажности 18%-22%, и темепературе 10 — 21 ° C. Если влажность ниже 18% и температуре > 28 ° C, то микотоксин грибы не продуцируют. При всем это стоит сказать пару слов про термическую стабильность охратоксина. На примере кофейных зерен (есть идея, что именно кофе — основной источник OTA).

Для значимого уменьшения концентрации токсина в кофейных зернах необходимы температуры >250 ° C в течение нескольких минут. Обжарка зеленого кофе при 200 ° C в течение 20 минут снижает уровень ОТА всего на 0–12% в сухих цельных зернах. В модельных условиях на процесс дезактивации токсина влияет и рН. Например, результаты из статьи показывают, что после обработки в щелочных условиях (pH 10) при 100 ° C в течение 60 минут около 50% OTA нейтрализуется, а кипячение (100 ° C) на протяжении 60 минут в нейтральных и кислых условиях значительного снижения концентрации ОТА не дают.

Тип 4. Патулин (PAT)

[орган-мишень: кишечник/почки][термостабилен]

Патулин — это токсин, продуцируемый видами грибов Aspergillus (A. clavatus, A. giganteus и A. longivesica), Penicillium (P. carneum, P. clavigerum, P.contentricum, P. coprobium, P. dipodomyicola, P. expansum, P. glandicola, P. gladioli, P. griseofulvum, P. marinum, P. paneum, P. sclerotigenum, P. vulpinum), Byssochlamys/Paecilomyces (B. nivea, Paecilomyces saturatus). Среди грибов в основном P. expansum отвечает за гниение семечковых плодов (яблок и груш). Этот вид считается основным генератором патулина в этих фруктах и продуктах, полученных из яблок. Патулин не разрушается при пастеризации или термической денатурации, но его количество уменьшается в процессе ферментации (=поэтому яблочный сидр предпочтительнее сока, в случае одной и той же партии яблок).

Грибы, генерирующие патулин лучше всего растут на поврежденных яблоках (думаю многие в курсе, что упавшее яблоко покрывается гнилью гораздо быстрее чем яблоко аккуратно снятое с дерева).

Еще один интересный факт — т.н. «органические яблоки» (т.е. выращенные без использования фунгицидов, удобрений и т.п.) содержат более высокие уровни PAT, нежели яблоки, выращенные традиционными промышленными способами. Причем если плесень-продуцент патулина на яблоке есть — оно все будет заражено микотоксином, вплоть до огрызка, снимать кожицу бесполезно.

Оптимальная температура роста для P. expansum (= для генерации патулина) составляет 23-25°C, но есть сообщения о том что патулин может вырабатываться при низких температурах (0-4 °C, т.е. хранить фрукты в холодильнике для предотвращения их «патулинизации» бессмысленно). Интересно, что гриб P. expansum можно назвать почти что анаэробным, ему для жизнедеятельности достаточно менее 2% кислорода в атмосфере, но в то же время высокая концентрация углекислого газа (до 15%) стимулирует рост.

Патулин считается канцерогеном III класса (по IARC). Генотоксичен, т.е. индуцирует генетические повреждения в организме, есть упоминания о влиянии на репродуктивную функцию у мужчин (изменение морфологии и подвижности сперматозоидов). С 2003 года ВОЗ установило ограничение для концентрации патулина равное 50 мкг/л (яблочный сок). В ЕС дополнительно есть норма в 25 мг/кг для твердых продуктов из яблок (пастила, мармелад и т.п.) и 10 мкг/кг для детского питания (пюре и т.п.)

Лирическое отступление: Поступил запрос от читателей на предмет правильного удаления гнили, с минимизацией вероятности обнаружить патулин. Итак, дано: яблоко, с небольшим участком гнили (предположительно, P. expansum). Задача: а) понять как распределяется в нем микотоксин (микотоксины) и б)понять как обрезать (см. карвинг) фрукт так, чтобы в оставшейся части было минимальное количество патулина.

Сначала разберемся как это работает. Яблоко и все что внутри него — это гидрофильные, водорастворимые соединения. Единственная гидрофобная (отталкивающая воду) часть в яблоке — это воск, который покрывает кожуру. Благодаря ему создается защитный барьер. Как только восковое покрытие чем-то нарушено (царапина, падение, насекомое прогрызшее дыру) — это место оккупируется вездесущими грибами, которые при подходящей температуре/влажности (23-25°C для P. expansum) начинают генерировать патулин (будем считать, что только его, чтобы упростить себе задачу). Максимальная концентрация токсина наблюдается в местах образования коллоний грибка, в месте той самой, видимой глазом гнили.

Патулин термостабилен, устойчив к кислым условиям (поэтому в кислых яблоках его продуцируется больше) и, являясь водорастворимым веществом с низкой молекулярной массой, способен диффундировать из «разъеденной гнилью» части в незатронутые области. Существует некоторое количество работ, в котором исследователи целенаправленно заражали яблоко плесенью и оценивали распространение патулин в тканях. Максимальная концентрация наблюдается в очаге повреждения. Дальше по направлению от поверхности яблока (с гнилью) к его центру концентрация снижается. Притом размер пятна гнили никак не связан с концентрацией патулина, даже маленькая гниль может давать сильнейшее загрязнение. Насколько обширной должна быть область удаления здоровых тканей — зависит от текстуры плода.

Патулин может легко проникать через продукты с низкой вязкостью, содержащие большое количество воды. Например поврежденные гнилью помидоры, виноград или дыни содержат одинаковое количество патулина по всему плоду. Такая же ситуация у яблок с рыхлой мякотью. Твердые/вязкие продукты (яблоки осенних сортов, твердые груши) ограничивают диффузию токсина и концентрируют его в радиусе пары-сантиметров от видимой глазом гнили.

Как правильно удалять пораженную грибом мякоть: гнилые ткани необходимо удалять полностью, можно делать это струей воды под высоким давлением (если вы работаете на винзаводе), или ножом. Но стоит помнит, что помимо поврежденных тканей необходимо удалять и визуально здоровые, но содержащие микотоксин. В среднем рекомендуется захватывать область площадь которой в два раза больше зоны видимого гниения.


После механического удаления гнили, оставшееся отверстие нужно промыть водой. Перфекционисты могут обработать яблоко 15% раствором щелочи (NaOH). Щелочная обработка полностью гидролизует патулин, но влияет на вкус яблока/груши, так что возможно придется после «ощелачивания» еще раз отмывать фрукт.

Тип 5. Микотоксины Фузарии

В этой группе микотоксинов, продуцируемых грибами рода Fusarium будет несколько подгрупп. Она включает:

• фумонизины
• зеараленон (токсин F-2, ZEN) и его производные
• трихотецены (T-2, деоксиниваленол (DON, вомитоксин), ниваленол (NIV), деоксиниваленол-3-глюкозид (DON-3G)

5.1 Фумонизины

[канцероген][иммуносупрессор][термостабилен]

Фумонизины — это группа микотоксинов продуцируемая грибами рода Fusarium (в основном секция Liseola) — F. fujikuroi, F. proliferatum, F. andiyazi, F. verticillioides,F. sacchari и Gibberella fujikuroi.

Наиболее изучены фумонизины B1-B4. Характерной особенностью этих микотоксинов является необычайное структурное сходство со сфинголипидами.


Поэтому они легко встраиваются в биологические мембраны, повреждая их. Сфинголипиды играют важную роль в передаче клеточного сигнала и в клеточном распознавании. Особенно богата сфинголипидами нервная ткань. Для обывателя самый знакомый тип сфинголипидов — это керамиды или церамиды, присутствие которых выставляется конкурентным преимуществом многих шампуней. Керамиды являются одним из основных классов липидов рогового слоя кожи (подробнее смотреть статью Жесткая вода и накипь. Структура, свойства и способы минимизации ущерба, раздел про кожу)

Не удивительно, что повреждая мембраны, фумонизины являются гепато- и нефротоксинами. FB1 ответственен за возникновении гепатокарцином. Международное агентство по изучению рака (IARC) присвоило FB1 статус канцерогена 2B класса. Фумонизины не обладают прямой генотоксичностью, поэтому чаще их относят к классу т.н. негенотоксичных канцерогенов — пролифераторов пероксисом (peroxisome proliferators).

Кстати, кроме фумонизинов грибы секции Liseola могут продуцировать фузаровую кислоту, боверицин (BEA), фузапролиферин (FUS) и монилиформин. У боверицина кстати красивая симметричная молекула, как у фитиновой кислоты.


Молекула красивая, но сам микотоксин запросто вызывает апоптоз клеток млекопитающих…

5.2 Зеараленон (ZEN)

[микоэкстроген][эндокринотоксин][термостабилен]

Зеараленон продуцируется грибами рода Fusarium (Fusarium graminearum, Fusarium culmorum, Fusarium cerealis, Fusarium equiseti, Fusarium verticillioides и Fusarium incarnatum) и Gibberella. Зеараленон является т.н. микоэстрогеном (является полным агонистом андрогенов).

Микоэстрогены — это эстрогены, продуцируемые грибами. К числу важных миоэстрогенов относятся зеараленон, зеараленол и зеараланол. Хотя все они могут продуцироваться различными видами Fusarium, зеараленол и зеараланол могут также продуцироваться эндогенно у жвачных животных, которые принимали зеараленон.

Этот микотоксин отвечает за случаи бесплодия, аборты и другие репродуктивные проблемы у домашних животных (особенно свиней).


Токсин термостабилен, может проникать через кожу человека. Однако нет указаний на то, что после поступления токсина в организм человека возникают какие-то гормональные эффекты. Зеараленон выступает в роли агониста (активатора) рецептора GPER (эстрадиольного) у человека.

5.3. Трихотецены

[иммунотоксин][гематотоксин][рибосомальный яд]

Эти токсины продуцируют как грибы рода Fusarium (F. graminearum, F. sporotrichioides, F. poae and F. equiseti), так и грибы родов Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium, Verticimonosporium, Stachybotrys. Токсичность трихотеценовых токсинов связана с их способностью подавлять синтез белка в рибосомах (т.е. это рибосомальные яды, по аналогии с рицином клещевины). Важное свойство этих токсинов — их способность быстро переходить в стадию аэрозоля и мигрировать по воздуху с частицами PM2.5.

Ниваленол (дезоксиниваленол), как и токсин Т-2 использовались в качестве боевых токсинов в конфликтах в Лаосе/Камбодже/Афганистане. Есть упоминания о том, что все три соединения находили на растительности и в образах мочи и крови жителей территорий, которые подверглись атаке.

На основе функциональных групп трихотецены можно разделить на четыре группы. Деление по таким вот принципам, если кому-то интересно:

Трихотецены типа A в основном представлены токсинами T-2 и HT-2 и не содержат карбонильной группы в положении C-8. В трихотеценах типа B (дезоксиниваленол и ниваленол) карбонильная группа присутствует в положении C-8. Трихотецены типа C (кротоцин и бакарин) имеют второе эпоксидное кольцо между C-7 и C-8 или между C-9 и C-10. Трихотецены типа D (сатратоксин и ридин), содержат макроциклическое кольцо между C-4 и C-15.

Замечание про черную плесень. Черная плесень — это колонии гриба Stachybotrys chartarum. Грибок этот встречается в почве, иногда попадает в зерновые культуры, но основной и главный его субстрат — это влажные строительные материалы. Везде где есть влага и гипс/обои — там появится рано или поздно и Stachybotrys chartarum.


Эта плесень способна продуцировать два взаимоисключающих хемотипа токсинов. Во-первых это трихотеценовые сатратоксины (такие токсины продуцирует ядовитый японский гриб огненный коралл). Сатратоксины могуть попадать в организм при проглатывании, при вдыхании испарений/аэрозолей и при контакте с кожей человека. Основные симптомы отравления — легочные кровотечения, сыпи, высокая температура и сильные головные боли. Сатратоксин-Н примерно в пять раз токсичнее «боевого микотоксина» Т-2 и работает как рибосомальный яд, блокируя синтез белков в организме человека. Черная плесень кстати способна продуцировать несколько сатратоксинов. Ну а во-вторых это менее токсичные атраноны. Менее токсичные — это значит в качестве рибосомального яда они выступать не смогут, но смогут вызывать воспаления легких и пневмонии. Так что для конечного жителя зараженной квартиры разница невелика. Хотя стоит отметить, что во многих исследованиях фигурирует точка зрения, что дескать концентрации переносимых по воздуху спор S. chartarum слишком низки, чтобы вызывать мгновенные клинические эффекты. Но вопрос долгосрочных эффектов остается открытым. Споры кстати попадают в окружающий воздух только при механическом повреждении плесени, особенно во влажном состоянии.

Cамый главный вопрос: как избавится от черной плесени и трихоценовых микотоксинов ей продуцируемых. Пока, на мой взгляд, здесь есть только один ответ — щелочной раствор гипохлорита натрия (~1% р-р гипохлорита натрия + 0,1 М гидроксида натрия NaOH) с экспозицией 2-4 часа как для какого-нибудь газа VX. Для пористых материалов остается только озонирование (о его разновидностях далее).

Тип 6. Микотоксины Альтернарии:(AOH)-(AME)-(ALT)-(ATX)-(TA)

[канцероген][генотоксин]

Шестой тип микотоксинов в моем списке — это токсины продуцируемые грибами рода Alternaria (A. alternata, A. solani, A. tenuissima). Стоит отличать альтернариоз картофеля и томатов, вызываемый грибом Alternaria solani и фитофтороз, который вызывает оомицетом Phytophthora infestans. Последний, кстати, стал причиной «великого картофельного голода» в Ирландии (подробнее смотреть в моей статье Картофель («бульба»). Часть первая, или Трудный путь к нашему столу). Несмотря на то, что альтернариоз и фитофтороз принципиально разные заболевания (первое вызывает гриб, а второе — НЕ гриб), я «авторским стилем» буду называть альтернариоз фитофторозом Alternaria, так как внешние проявления похожи.

Далее еще один сапрофитный гриб (питающийся мертвым веществом) Alternaria tenuissima может колонизировать широкий спектр растений-хозяев: чернику, помидоры, виноградную лозу, клубнику, некоторые виды зерновых. Известно, что в редких случаях этот вид способен заражать людей и животных с ослабленным иммунитетом.

К основным видам микотоксинов, которые вырыбатывают Альтернарии относятся альтернариол (AOH), метиловый эфир альтернариола (AME), альтенуол (ALT), альтертоксины I-III (ATX) и тенуазоновая кислота (TA). Альтернариол ингибирует фермент холинэстеразу и является микоэстрогеном, как и F-2 токсин.


Альтенуол — сильно токсичен при вдыхании, попадании на кожу и при проглатывании. Тератоген (влияет на развитие плода). Альтертоксины являются сильнодействующими токсинами и мутагенами. Например мутагенный потенциал ATX-II всего лишь в 10 раз ниже, чем у афлатоксина B1. Считается, что длительное воздействие низких уровней микотоксинов альтернарии из зараженных продуктов может быть связано с развитием рака пищевода у людей. И при всем этом, в настоящее время не разработано нормативных ограничений на содержание токсинов Альтернарии в пищевых продуктах.

Что касается условий, при которых происходит генерация токсинов. Оптимальный диапазон температур для роста Alternaria — это 22–28 °C. Однако альтернариоз также способен развиваться при низких температурах (минимальная температура развития составляет -3 °C), поэтому гриб может вызывать порчу продуктов, хранящихся в холодильниках и рефрижераторах. Можно вспомнить и то, что овощи, подвергшиеся холодовому стрессу (например, зАморозки на почве) сильнее подвержены заболеванию альтернариозом.

Борьба с микотоксинами

Оптимальным методом предотвращения микотоксикозов является комбинация техник, которые применяются на протяжении всего цикла производства сельскохозяйственной продукции (до уборки урожая/во время уборки/после уборки). Предуборочные стратегии включают в себя агротехнические мероприятия направленные на снижение вредных факторов, которые могли бы ускорить заражение растений грибками. Сюда могут входить: использование устойчивых к грибкам и насекомым семян (предварительно протравленных), применение подходящих фунгицидов и инсектицидов во время активного роста растений, борьба с грызунами, повреждающими растения (повреждения увеличивают шанс возникновения гнилей). На послеуборочной стадии основное внимание необходимо уделять контролю за условиями сушки и хранения сельскохозяйственной продукции. Помимо упомянутых профилактических мер существуют и меры направленные на прямую детоксикацию зараженной микотоксинами продукции.

Итак вначале подытожу информацию по стабильности микотоксинов, чтобы было понятно почему тот или иной способ работает. Афлатоксины термостабильны (в зависимости от типа продуктов питания, содержания в них влаги и метода обработки разлагаются в диапазоне температур от 237 до 306 °C), разрушаются при экстремальных значениях pH, в присутствии окислителей и кислорода. Основная задача большинства методов детоксикации афлатоксинов — это удаление двойной связи в фурановом кольце афлатоксина. Охратоксин А представляет собой производное фенилаланина, умеренно растворимое в полярных растворителях и относительно нестабильное на воздухе/на свету. Чистый OTA устойчив до температуры 180 °C, в зависимости от типа продукта и его влажности, OTA разлагается в диапазоне температур от 425 до 490 °C. Зеараленон плохо растворяется в полярных растворителях и водных растворах щелочей. И зеараленон и дезоксиниваленол стабильны при обычных температурах термообработки (до 220°C). Фумонизины — это термически стабильные первичные амины, растворимые в полярных растворителях, разрушение начинается при температурах выше 220 °C. Патулин стабилен в кислых условиях, но нестабилен при высокой температуре и в щелочных условиях.

Несмотря на то, что не существует доступных методов полного удаления микотоксинов из продуктов питания или кормов, есть методы которые позволяют серьезно уменьшить концентрации.


Физические методы детоксикации


Самыми распространенными способами удаления микотоксинов являются термообработка, гамма-облучение и физическая адсорбция. Наиболее часто для снижения уровня микотоксинов используется термоэкструзия — это метод, сочетающий в себе действие высокого давления/высокой температуры на протяжении короткого времени. Ограничение метода в том, что его нельзя применять для продуктов с высоким содержанием жира и белка.

К термообработке можно отнести и воздействие ИК-излучения и микроволновую обработку. В статье круглый рис обрабатывали ИК-излучением с длиной волны 3-6 мкм. Шести секунд излучения длиной 3,2 мкм (плотность потока 17.1–54.3 kW/m2) хватило чтобы убрать все грибы. В статье ИК обрабатывали лепешки с афлатоксинами B1/B2. Результат — снижение концентраций на 93%. Микроволнами же обрабатывали куриные грудки (700W/15 мин). Результат — значительно снижение концентраций афлатоксинов B1/G2, фумонизинов B1/B2. Охратоксина стало меньше на 74.9%.

Физическая адсорбция (например активированным углем) при всех своих преимуществах может использоваться только для жидкостей (молоко или масла), плюс многие адсорбенты узкоселективны, т.е. могут связываться только с небольшой группой токсинов, совсем не связываясь с другими. Гораздо эффективнее в качестве «адсорбента» использовать стенки бактерий (о них далее).

Гамма-облучение может неплохо снизить уровень микотоксинов в продуктах, но всегда есть вероятность радиолиза и появления вредных побочных веществ в продуктах. Да и при работе с радиацией необходим обученный персонал и жесткие меры безопасности. Кстати, рентгеновское излучение тоже использовали для борьбы с грибами и их микотоксинами. В статье исследователи обрабатывали порошок красного перца чили (и пасту из него) для дезактивации от гриба Aspergillus flavus. Мощности в 3.5 kGy хватило, чтобы практическ полностью очистить эту пряность.

Достаточно новым, но перспективным методом физического воздействия является холодная плазма атмосферного давления (СAPP).

Холодная плазма – это ионизированный газ, состоящий из заряженных и полностью нейтральных частиц, которые образуются под воздействием электрического тока. В холодной плазме процентное соотношение заряженных частиц не более 1%, а температура газа всего 30-40 градусов.

По сути это ионизированный газ, действующими факторами в котором являются отрицательно и положительно заряженные ионы, свободные радикалы, электроны, фотоны (УФ), озон. Обработка холодной плазмой приводит к: деформациям в структуре концевых фурановых колец, разрушению двойной связи в кольце, прямому контакту со свободными радикалами и как следствие реакциям ионизации/эпоксидирования/окисления. Например, CAPP обработка обжаренного кофе, зараженного грибами (A. westerdijikiae, A.steynii, A. versicolor, and A. niger) позволила за 6 минут снизить концентрацию охратоксина А на 50%. Или еще пример: in vitro 8-минутная обработка среды зараженной афлатоксинами, фумонизинами, зеараленоном и трихотеценами уменьшила их содержание на 93% (AF), 90% (трихотецены), 93% (фумонизины), и 100% (ZEN). Есть пример где с помощью CAPP содержание токсинов Альтернарии (AOH и AME) уменьшилось на 100%.

От автора: если вдруг кто-то знает/видел DIY схемы реализации камер обработки чего-либа с использованием холодной плазмы — просьба написать в комментариях, или сбросить в ЛС.

Кстати что до фитофторозо-подобной Альтернарии, то есть работы, в которых исследователи с помощью обычного бактерицидного ультрафиолета уменьшили содержание AOH, AME и TeA (тенуазоновая кислота) в томатах на 79.6, 76.4 и 51.4% соответственно. Сюда же можно добавить статью, где манную крупу обрабатывали ультрафиолетом 15-30-60-120 минут. В результате после 15 минут афлатоксин B1, фумонизин B2 и охратоксин разрушились полностью, ниваленол после двухчасовой обработки снизился до 24, 57%. Так что не стоит далеко прятать привычную «антикоронавирусную лампу» :)

Методы биологической детоксикации

Ферментация и микробный метаболизм относятся к методам биологической детоксикации микотоксинов. Микотоксины могут разлагаться микроорганизмами на менее токсичные продукты.

Различные добавки могут содержать как живые, так и инактивированные культуры. Процесс дезактивации очень быстрый (минуты) и включает в себя образование обратимого комплекса между молекулой токсина и поверхностью микроорганизма без химической модификации токсина. Количество удаляемого токсина зависит от концентрации токсина и количества бактерий.

Наиболее популярным био-борцом с микотоксинами являются молочнокислые бактерии (Lactobacillus). Они хорошо изучены из-за своего технологического и промышленного значения, и доказали свою способность связывать микотоксины. Хотя это связывание всегда обратимо, стабильность бактериально-токсинового комплекса зависит в основном от вида бактерий. Например штаммы, выделенные из кисломолочных продуктов (кефира) — Lactobacillus kefir KFLM3, Kazachstania servazzii KFGY7 и Acetobacter syzygii — способны убирать 82%-100% AFB1, ZEA и OTA в молоке. Далее у нас Lactobacillus rhamnosus которые эффективно связывают ZEA и его производные за счет образования гидрофобных связей. Бактерии Lactococcus lactis способны снижать содержание зеараленона на 90%. Некоторые молочнокислые бактерии — Lactococcus delbrueckii и Pediococcus acidilactici проявляют свой детоксифицирующий эффект против фумонизина B1.

В комплект к лактобактериям можно отправить дрожжи (Saccharomyces). Некоторые штаммы пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae RC012, RC016, и RC009) обладают связывающей способностью к AFB1, OTA и ZEA. Связывающая способность зависит от диаметра клетки и толщины клеточной стенки. Пекарские дрожжи могут адсорбировать различные концентрации микотоксинов в зависимости от их природы и значений pH.

Кстати, микотоксины связываются с молочнокислыми бактериями и дрожжами через активные группы на клеточной стенке. Отличия в эффективности зависят только от количества и качества этих «стеночных» функциональных групп.

Несмотря на то, что методы биологической детоксикации более экологичны по сравнению с методами физической и химической детоксикации, все еще остается вопрос о токсичности продуктов ферментативной деградации и нежелательном влиянии ферментирующих микроорганизмов на качество пищевых продуктов.

Еще один интересный метод биодетоксикации — растения и макрогрибы.


В основном растения эффективны против афлатоксинов. Далее беглый перечень того, что удалось найти. Комнатное растение Юстиция сосудистая (Adhatoda vasica) в дозе 500 мг/кг тела (в течении недели) защищало крыс от биохимических изменений, вызванных AF B1 (1,5 мг / кг массы тела), а частично очищенный экстракт из листьев проявлял сильную детоксикационную активность против AF B1. Водный экстракт из лимонного эфкалипта, по данным ВЭЖХ/масс-спектрометрии эффективно разлагает AF B1 и AF B2 до низкотоксичных побочных продуктов. Водные экстракты Индийского тмина он же зира в некоторых странах (Trachyspermum ammi), Базилика душистого (Ocimum basilicum) и Кассии трубчатой (Cassia fistula) убирают двойную связь в концевом фурановом кольце афлатоксинов и разрушают лактоновую группу, что приводит к снижению токсичности AF B1/AF B2. Достаточно популярные съедобные грибы Вешенка обыкновенная (Pleurotus ostreatus) и симпатичная Вешенка степная (Pleurotus eryngi) демонстрируют способность к разложению AF B1. Еще одна зира (Cuminium cyminum — Римский тмин) и эфирное масло из него дает хороший фунгицидный эффект против Fusarium verticillioides. Вот и подумайте, почему в настоящий узбекский плов не жалеют зиры. Также Fusarium verticillioidesа погибает от эфирного масла розмарина лекарственного (Rosmarinus officinalis) — имеет место разрыв клеточной стенки гриба и утечка цитоплазмы с последующим снижением концентрации фумонизинов. Эфирные масла кедра, корицы, грейпфрута, розы, лимона, эвкалипта, пальмарозы, орегано и гвоздики могут превращать зеараленон в побочные продукты, но эффективность этого процесса зависит от температуры, pH, концентрации токсинов и эфирных масел. Экстракт имбиря эффективен против окислительного стресса и гепатотоксичности, вызываемых AFB1 (in vitro/in vivo). Эфирное масло имбиря обладает противогрибковым и антимикотоксиногенным действием против F. verticillioides, переводит FB1/FB2 в неактивные соединения.

Методы химической детоксикации


Химическая детоксикация включает использование химических соединений для разложения микотоксинов. Известны методы с применением аммика, где отмечено пропорциональное снижение концентрации афлатоксинов с увеличением концентрации аммиака. Установлено, что обработка аммиаком под высоким давлением и при высокой концентрации аммиака более разрушительна для афлатоксинов, чем обработка при атмосферном или низком давлении.

Используется и лимонная кислота. Например в рисе после обработки 1N лимонной кислотой уровень афлатоксинов снизился на 97-100%. Здесь еще одно подтверждение того, что водный раствор лимонной кислоты проявляет детоксицирующую активность в кормах, загрязненных AFB1, и защищает животных от хронической токсичности афлатоксина. С помощью гидросульфита натрия исследователи пытались удалить афлатоксины B1/B2/G1/G2 и охратоксин A из черного перца. Было установлено, что максимальные сокращения на 96,0%, 96,1%, 77,7%, 100% и 100% для OTA, AFB1, AFB2, AFG1 и AFG2, соответственно, были достигнуты обработкой 2% Na2S2O4 под высоким давлением (автоклавная обработка).

Интересное исследование с разными химическими веществами провели авторы статьи. Черный/белый перец пытались очистить от афлатоксинов B1/B2/G1/G2 и охратоксина A с помощью 18 различных химических веществ: кислот (серная кислота, соляная кислота, фосфорная кислота, бензойная кислота, лимонная кислота, уксусная кислота), щелочей (аммиак, бикарбонат натрия, гидроксид натрия, гидроксид калия, гидроксид кальция), солей (ацетат аммония, бисульфит натрия, гидросульфит натрия, хлорид натрия, сульфат натрия) и окислителей (перекись водорода, гипохлорит натрия). Почти все применяемые химические вещества показали значительную степень снижения микотоксинов. Наименьшее и наибольшее снижение афлатоксина B1 составило 20,5% ± 2,7% при использовании бензойной кислоты и 54,5% ± 2,7% при использовании гидроксида натрия соответственно. Работает и использование щелочных растворов (никстамализация).

Никстамализация — это процесс обработки зерна, при котором оно замачивается/варится в щелочном растворе (известковая вода), затем промывается и используется по назначениею. Этот процесс удаляет до 97–100% афлатоксинов из некоторых видов зерна (кукуруза). Процесс известен с древности. Вымачивание и отвариванин кукурузных зёрен в растворе с известью или древесной золой издревле использовалось цивилизациями Мезоамерики (ацтеки, майя, инки). Приготовленные таким образом зёрна называют никстамаль. Их в основном используют для производства муки повышенной пищевой ценности – масы.

Химическая обработка показывает высокую эффективность в снижении содержания микотоксинов, но часто вызывает необратимые изменения продуктов и вызывает потерю питательных веществ.

Лишен этих недостатков метод озонирования. Хотя стоит отметить, что механизм действия озона до сих пор не полностью ясен. Предположительно он реагирует с функциональными группами в молекулах микотоксинов, изменяет их молекулярную структуру и образует продукты с низкой молекулярной массой, меньшим количеством двойных связей и меньшей токсичностью. Эффективность процесса озонирования зависит от времени воздействия, концентрации озона, температуры, влажности продукта и относительной влажности продукта. Важно что озон эффективно работает как в форме газа, так и в виде озонированной воды. Например в статье показано, что газообразный озон более эффективен, чем озонированная вода для снижении уровня афлатоксинов в загрязненном сушеном инжире. Озонированная вода (1,7 мг / л) не оказывала значительного влияния на уровень AF B1 при экспозиции 30 мин. Однако она была эффективна при более длительном воздействии (более 1 часа). Наблюдалось снижение уровня AFB1 на 83,25% и 88,62% при экспозиции 60 и 180 минут соответственно. Максимальное снижение уровня AFB1 (95,21%) было зарегистрировано для образцов, подвергшихся воздействию газообразного озона концентрацией 13,8 мг/л в течение 180 минут. Существуют мнения, превосходство т.н. озонирующего тумана и озонированной воды над газоообразным озоном может быть связано с реакцией O₃ с водой, приводящей к образованию свободных OH-радикалов с более сильной окислительной способностью.

---

На этом все, в качестве дополнительно литературы (=«чтобы проникнуться экосистемой врага) советую читать стимпанк-роман Джеффа Вандермеера «Шрик: послесловие» и его предшественник «Город святых и безумцев». Читать и акцентировать внимание на том, как мстят людям изгнанные ими «серошапки» — раса наделенных сознанием грибов :)